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db/db小鼠可用于模擬II型糖尿病和I期和II期肥胖癥。采用基因編輯技術(shù)，得到能夠?qū)е翷epr基因敲除的小鼠模型。
更新時(shí)間：2024-09-13
采用基因編輯技術(shù)，得到能夠?qū)е翷epr基因敲除的小鼠模型。純合子小鼠大約4周開(kāi)始出現(xiàn)肥胖表型，可達(dá)野生型小鼠體重的3倍，可用于肥胖癥研究。db/db小鼠可用于模擬II型糖尿病和I期和II期肥胖癥。
BKS小鼠是一種小鼠品系，與C57BL/6密切相關(guān)，但表型不同，在BKS背景下，通過(guò)飲食可以誘導(dǎo)更嚴(yán)重的動(dòng)脈粥樣硬化病變癥狀；在正常飲食時(shí)，總固醇和HDL固醇都較低，而在容易導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣化的飲食條件下，總固醇和HDL固醇都較高；db/db小鼠的疾病發(fā)生進(jìn)程受遺傳背景的影響很顯著，在C57BL/6背景上，胰島B細(xì)胞會(huì)產(chǎn)生代償性增生，并在18-20個(gè)月時(shí)產(chǎn)生高胰島素血癥；在BKS背景下疾病的嚴(yán)重程度更高，并在18-20個(gè)月時(shí)產(chǎn)生高胰島素血癥；在BKS背景下疾病的嚴(yán)重程度更高，可導(dǎo)致血糖無(wú)法控制地升高，胰島β細(xì)胞嚴(yán)重耗竭，并且在10個(gè)月左右即可導(dǎo)致小鼠死亡。破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的實(shí)驗(yàn)表明Lepr純合突變可能會(huì)導(dǎo)致下丘腦的缺陷。類(lèi)固醇磺基轉(zhuǎn)移酶在糖尿病小鼠中異常表達(dá)，與 Lepr純合突變作為肥胖誘導(dǎo)的糖尿病易感性的性別差異的調(diào)節(jié)劑。
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